Penyakit Asam-Peptik

 Individu dengan penyakit asam-peptik biasanya hadir dengan nyeri perut atau dada kronis, ringan, menggerogoti atau membakar yang dihasilkan dari erosi mukosa GI yang dangkal atau dalam. Komplikasi tiba-tiba termasuk perdarahan saluran GI, menghasilkan hematemesis atau melena, dan perforasi dan infeksi, menghasilkan sakit perut yang parah dan tanda-tanda perut akut (tidak adanya bising usus, menjaga, nyeri tekan rebound).

Presentasi terakhir mencerminkan kebenaran bahwa dalam beberapa kasus penyakit asam-peptik dapat tidak menimbulkan rasa sakit pada tahap awal dan dapat dideteksi hanya ketika mengarah ke bencana intra-abdominal. Secara klasik, ulkus duodenum muncul sebagai ketidaknyamanan epigastrium yang menggerogoti atau membakar yang terjadi 1-3 beberapa jam setelah makan, sering membangunkan pasien di malam hari, dengan antasida atau obat yang menghasilkan makanan. Namun demikian, banyak pasien yang kemudian didokumentasikan memiliki ulkus duodenum tidak sesuai dengan profil gejala ini. Individu lanjut usia secara spesifik sering ada dengan komplikasi ulkus duodenum tetapi tidak ada riwayat nyeri. Banyak yang menyebabkan peningkatan produksi asam absolut atau relatif atau penurunan pertahanan mukosa yang merupakan predisposisi penyakit asam-peptik.

Agen infeksi tertentu, bakteri Helicobacter pylori, mungkin terlibat dalam predisposisi berbagai jenis penyakit asam-peptik, seperti tukak duodenum, tukak lambung, dan gastritis. Agen korosif (asam dan pepsin) yang disekresikan melalui perut memainkan peran kunci dalam tukak lambung, tukak duodenum, dan gastritis erosif akut. Setiap penyakit tersebut memiliki patogenesis yang khas tetapi tumpang tindih dengan tema khas kemungkinan sekresi asam yang berlebihan atau pertahanan mukosa yang berkurang. Persis mengapa satu tetapi bukan bentuk tambahan penyakit asam-peptik harus menghasilkan pada individu tertentu masih belum jelas.

Virus H pylori dapat memicu penyakit asam-peptik melalui berbagai mekanisme, seperti perubahan langsung transduksi sinyal di mukosa dan sel imun, yang pada gilirannya dapat meningkatkan sekresi asam dan mengurangi pertahanan mukosa. H pylori jelas merupakan patogen yang sangat umum, ditemukan di lebih dari setengah populasi dunia; tingkat virus bahkan lebih besar di negara-negara termiskin, di mana fasilitas sanitasi dan standar kebersihan individu rendah.

Mungkin rute penyebaran yang paling mungkin dari individu ke orang adalah fekal-oral. Sebanyak 90% dari orang yang terinfeksi menunjukkan tanda-tanda peradangan (gastritis atau duodenitis) pada endoskopi, meskipun banyak dari orang-orang ini secara klinis tidak menunjukkan gejala. Meskipun tingkat yang lebih tinggi dari asosiasi iritasi dengan virus H pylori, peran penting dari unsur-unsur lain ditunjukkan oleh fakta bahwa hanya sekitar 15% dari orang yang terinfeksi pernah mengembangkan ulkus klinis substansial. Unsur-unsur lain ini (baik genetik dan lingkungan, misalnya merokok) harus menjelaskan variasi individu itu dan secara patofisiologis penting.

Namun demikian, peran H pylori sangat penting secara klinis karena, dari individu yang menghasilkan penyakit asam-peptik, terutama di antara mereka dengan ulkus duodenum, sebagian besar memiliki infeksi H pylori. Lebih lanjut, pengobatan yang tidak membasmi H pylori berhubungan dengan kekambuhan yang cepat dari penyakit asam-peptik pada kebanyakan pasien. Anda akan menemukan beberapa galur H pylori yang berbeda dalam produksi toksinnya seperti CagA dan VacA yang secara langsung mengubah jalur pensinyalan seluler. Variasi strain bakteri serta variasi organik dalam keseimbangan mediator inflamasi (misalnya, TH1 vs TH2 vs TH17 sitokin) yang dipicu oleh infeksi mungkin menjelaskan mengapa virus H pylori tidak menunjukkan gejala pada sebagian besar individu, menyebabkan tukak lambung pada beberapa orang, dan peningkatan kesempatan untuk pengembangan limfoma dan adenokarsinoma dalam beberapa.

Ulkus Lambung:

Ulkus lambung dibedakan dari gastritis erosif dengan kedalaman dari lesi, dengan ulkus lambung menembus mukosa. Kawah ulkus yang sebenarnya sering dikelilingi oleh daerah mukosa yang utuh tetapi meradang, menunjukkan bahwa gastritis merupakan lesi predisposisi untuk berkembangnya ulkus lambung. Kebanyakan tukak lambung terjadi di sekitar kurvatura minor dari lambung. Kemungkinan tukak lambung merupakan hasil dari berbagai kelainan yang dirangkum berikut ini. Beberapa tukak lambung diyakini berhubungan dengan gangguan pertahanan mukosa, karena kapasitas sekresi asam dan pepsin dari beberapa individu yang terkena adalah normal atau bahkan di bawah normal.

Cacat motilitas telah diusulkan untuk mengarah pada pengembangan tukak lambung dalam minimal tiga metode. Pertama, mereka berkontribusi karena kecenderungan isi duodenum untuk refluks kembali melalui sfingter pilorus yang tidak kompeten. Asam empedu dalam bahan refluks duodenum bertindak sebagai iritasi dan mungkin menjadi kontributor penting untuk penghalang mukosa berkurang terhadap asam dan pepsin. Kedua, mereka dapat berkontribusi sebagai akibat dari pengosongan isi lambung yang tertunda, termasuk zat refluks, ke dalam duodenum. Ketiga, mereka mungkin berkontribusi sebagai hasil dari pengosongan lambung yang tertunda dan karenanya retensi makanan, menyebabkan peningkatan sekresi gastrin dan produksi asam lambung.

Baca juga di Makanan untuk Penderita Asam Lambung untuk mendapatkan produk Makanan Penurun Asam Lambung dengan Cepat Aman dan sudah BPOM - HALAL MUI yang sesuai dengan keinginan anda.

Itu tidak dikenali terlepas dari apakah cacat motilitas ini merupakan pemicu atau konsekuensi dari pembentukan tukak lambung. Iskemia mukosa dapat berperan dalam perbaikan tukak lambung. Prostaglandin dikenal untuk meningkatkan aliran darah mukosa serta bikarbonat dan sekresi lendir dan untuk merangsang perbaikan dan pembaruan sel mukosa. Dengan demikian, kekurangan mereka, akibat konsumsi obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) atau gangguan lainnya, dapat menjadi predisposisi gastritis dan tukak lambung, seperti penurunan sekresi bikarbonat atau lendir akibat penyebab lain.

Subset pasien tukak lambung dengan masing-masing kelainan tersebut diidentifikasi. Dengan demikian, elemen kebetulan (penelanan NSAID, merokok, stres psikologis, virus H pylori) yang telah dikaitkan dengan tukak lambung mungkin bertindak dengan mengurangi satu atau lebih mekanisme pertahanan mukosa. Gastritis (peradangan dari mukosa lambung) akibat aspirin bersama dengan NSAID lainnya, garam empedu, alkohol, atau gangguan lain dapat menjadi predisposisi pembentukan ulkus dengan (1) melemahkan penghalang yang dibuat oleh sel epitel atau lendir dan bikarbonat yang mereka keluarkan atau (2) mengurangi jumlah prostaglandin yang dihasilkan sel epitel yang dapat mengurangi sekresi asam.

Gastritis Erosi Akut:

Gastritis erosif akut mengandung iritasi akibat cedera mukosa superfisial, erosi mukosa, atau ulkus dangkal yang disebabkan oleh berbagai macam gangguan, terutama alkohol, obat-obatan, dan stres. Konsumsi etanol merupakan predisposisi gastritis tetapi tidak untuk tukak lambung. Berbeda dengan tukak lambung atau duodenum, pada gastritis erosif, mukosa submukosa dan muskularis tidak ditembus. Hipersekresi asam, anoksia lambung, perubahan pertahanan organik (terutama penurunan sekresi mukus), pembaruan epitel, mediator jaringan (misalnya, prostaglandin), penurunan pH intramukosa, dan defisit energi intramukosa diduga sebagai elemen dalam perkembangan cedera mukosa lambung superfisial.

Gastritis Atrofi Jangka Panjang:

Kelompok sindrom yang heterogen ini ditandai dengan infiltrasi sel inflamasi dengan atrofi mukosa lambung dan hilangnya kelenjar. Pada penyakit jangka panjang, tidak seperti gastritis erosif akut, kelainan endoskopi mungkin tidak terlalu terlihat. Kapasitas untuk mensekresi asam lambung secara progresif berkurang, dan kadar serum gastrin meningkat. Autoantibodi terhadap sel parietal, faktor intrinsik, dan gastrin merupakan temuan yang khas. Gastritis atrofi jangka panjang terkait dengan infeksi H pylori, peningkatan anemia pernisiosa, adenokarsinoma lambung, dan hiperplasia endokrin GI dengan karsinoid (tumor neuroendokrin dari saluran GI).

Ulkus duodenum:

Bahkan lebih umum daripada tukak lambung, tukak duodenum adalah gejala sisa dari infeksi H pylori, yang disebabkan oleh perubahan respons inflamasi mukosa dan sekresi asam yang berlebihan. Banyak elemen kebetulan lainnya, seperti diet, merokok, dan konsumsi alkohol yang berlebihan, dapat mempengaruhi perkembangan ulkus duodenum, meskipun asosiasi spesifik (misalnya, di antara kopi atau makanan pedas dan perkembangan ulkus) belum ditunjukkan.

Faktor genetik juga berperan; penelitian mendukung keberadaan komponen yang diturunkan pada tukak duodenum yang berbeda dari yang termasuk dalam tukak lambung. Demikian juga, stres psikologis telah terlibat dalam penyakit ulkus duodenum, mungkin oleh pengaruh yang dimediasi otonom pada sekresi asam. Menariknya, ulkus duodenum dikaitkan dengan penurunan risiko perbaikan adenokarsinoma lambung, menunjukkan bahwa ulserasi duodenum menunjukkan jenis infeksi H pylori jangka panjang yang berbeda.

Bentuk penyakit asam-peptik yang ditandai dengan lesi mukosa superfisial yang eksklusif (misalnya, gastritis erosif akut) dapat mengakibatkan kemungkinan perdarahan saluran GI akut atau jangka panjang, disertai dengan penurunan hematokrit yang substansial dan komplikasi terkait (misalnya, angina pencetus pada individu yang terkena penyakit arteri koroner). Pasien dengan perdarahan masif akut datang dengan hematemesis (muntah darah), perdarahan rektal, atau melena (tinja tertinggal dari dampak asam pada darah) berdasarkan situs web asal, tingkat transit darah dengan saluran GI, dan juga tingkat perdarahan.

Perdarahan akut yang substansial (>10% volume darah dalam hitungan menit hingga jam) dimanifestasikan oleh hipotensi, takikardia, dan tekanan darah ortostatik dan perubahan denyut jantung saat berdiri, seringkali disertai pusing. Selain perdarahan, masalah tukak duodenum dan tukak lambung terdiri dari perforasi dan obstruksi yang mengancam jiwa.